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皓文的康复历程(中度HIE)连载中

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1#
发表于 2012-2-23 11:24:05 | 只看该作者 回帖奖励 |正序浏览 |阅读模式
                                                               皓文宝宝康复之路(中度HIE)
        宝宝生于2011年9月28日,足月顺产,7.2斤,生下来时无呼吸,一开始以为是常见问题,到后面用吸氮器吸出来肺部有浓痰。其间从妇产科到儿科上呼吸机一共用了一小时左右,(中间有给氧,但不充分),宝宝身上头部都是紫绀,医生说自己没有呼吸,要上呼吸机,并给药,帮助肺部建立自主呼吸。
        在呼吸机里面的时候,宝宝身上紫绀慢慢消退了,手脚划个不停,肌张力高。三天后起黄胆,用了一些药,两天后黄胆就消除了。
        住院期间医生判定中度HIE(缺氧缺血性脑病),脑部水肿,新生儿肺炎。并要求做康复治疗,在十天的时候上了高压氧。宝宝到十天的时候都还不会哭,弹脚底要弹十几下才会:“啊”的叫一声,反应很迟钝,到氧舱里面也不哭,同时打小牛血去蛋白护脑针。待做到十三四天的时候,突然就会哭了,进氧舱也哭,我们高兴坏了。十四天时新生儿行为测定评价为27分(34分合格)。
        在医院里面住了十几天,出院了。出院后就开始做高压氧,输申捷,游泳,做导平。宝宝满月时体重6.8斤。
        第二个月,宝宝会微笑了,能追物,能发声,能听声音找方向(稍慢)。期间一直在做康复。满二月时8.8斤。
        第三个月,宝宝感冒了,支气管炎,耽误了宝贵的一个月,没有做康复。之前宝宝一直爱哭闹,满三个月时突然就不怎么哭闹了。能抬头,但仍不稳。满三月时10.5斤。
        在四个月满月时去做体检,医生判定行为能,动作能,语言能都相当于三个月的水平,就是落后了一个月,体重只有11斤半,中度消瘦,母乳喂养,但肠道一直不好,不长肉,于是又开始做康复,这次还加上了痉挛机。每天上午在医院要呆五六个小时。
        现在宝宝还有一星期就满五个月了,又得了支气管炎,于是康复又停止了。到现在为止,一共做了35天高压氧,一个疗程小牛血和四个疗程申捷,两个疗程导平和小脑电,三十天游泳,五天的痉挛机。主要发现的问题有:
        竖头不稳(竖抱的时候经常头点啊点的)
        拉弓反射未消失,很明显。
        爱张口,笑也张口,不笑也张口(用力的)
        头有些后仰
        先天性喉骨发育不全(有时呼吸时呼噜呼噜响,据说八个月会自愈)
        动脉导管未闭(一岁内有自愈可能)
应该还不会翻身,天气冷,穿的衣服厚,又不敢脱衣服怕感冒。
下一阶段的康复想法:
        1.在宝宝还没有满六个月之前,争取做完15天高压氧,也就是还有一个月的时间,争取做满五个疗程。
        2.申捷再打一个疗程。
        3.继续运动,小脑电,导平,痉挛机,游泳。
        4.在家自己给他做BOBATH和任世光的疗法,抑制异常姿势。
医生观点:
        1.宝宝生长发育落后,有徐动型倾向,随着年龄越大,会有更多问题显现。
        2.消瘦,抵抗力低。

康复心得:
        高压氧效果最好。本来不会哭的,做了三天能哭了。本来四个月还没有主动伸手的意识,做了八天之后(中间停了一个月没做),伸手抓物了。能笑出声,但次数很少,要用力逗才笑得出来。
        痉挛机降肌张力比导平要好,而且很明显。做了五天,感冒握拳的姿势好了不少,做一次痉挛机抵得上三次导平。
        做康复的宝宝一定不要感冒,感冒了就要停止康复,非常浪费时间。
        申捷的效果感觉不明显。

希望大家踊跃讨论,以后宝宝有什么进步,我都会发上来,作为连载,也希望大家多给建议,也可加我QQ:107493253,我们只有互助,才有希望!
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6#
发表于 2014-12-30 18:22:21 | 只看该作者
栋栋当时也是中度HIE,月子里就做高压氧,但没啥效果。
5#
发表于 2014-12-30 14:53:47 | 只看该作者

RE: 皓文的康复历程(中度HIE)连载中

康复心得:
        高压氧效果最好。本来不会哭的,做了三天能哭了。本来四个月还没有主动伸手的意识,做了八天之后(中间停了一个月没做),伸手抓物了。能笑出声,但次数很少,要用力逗才笑得出来。


看来对于HIE,高压氧的效果是比较明显的。
4#
发表于 2014-12-30 14:51:34 | 只看该作者
游客 218.75.146.x 发表于 2012-10-8 17:37
 围生期窒息、缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopa-thy,HIE)、脑瘫三者间的关系被称为儿科神经学 ...

很专业的文章啊,长知识了。
3#
匿名  发表于 2012-10-8 17:37:06
 围生期窒息、缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopa-thy,HIE)、脑瘫三者间的关系被称为儿科神经学中的“百慕大三角”,其复杂程度可见一斑。脑瘫不是一个病,而是一群复杂的神经学症状、体征,其病因繁多,窒息引起的HIE仅是其病因之一。判断脑瘫由围生期窒息引起,必须首先确证曾经有过围生期窒息和HIE,由于对围生期窒息和HIE的概念混乱和诊断标准不一致,致使问题复杂化。本文重点叙述近年国内外对围生期窒息、HIE与脑瘫的认识和诊断方面的最新进展。

1 围生期窒息
1·1   围生期窒息的现代概念 围生期窒息是特指各种病因(高危因素)使母儿子宫-胎盘血流之间的气体交换发生障碍,导致儿体严重缺氧、严重的代谢性或混合性酸中毒,出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等抑制,出生后不能建立和维持正常呼吸的危急病理状态。可发生在产前、产程中和出生时,故国际上对这一连续的病理过程统称为围生期窒息。其含义既不包括其他病因引起的类似表现和慢性缺氧引起的胎儿生长受限(FGR),也不包括出生后其他原因(呛入、蒙被、溺水等)导致的意外窒息。

1·2 围生期窒息的诊断标准
1·2·1 产前和产程中窒息(胎儿窘迫) 早期准确诊断很困难。目前产科所有诊断方法包括胎儿窘迫征象(胎动减少、羊水粪染、胎心减慢)、声震刺激试验、胎儿生物物理相评分、脐带血流图、电子胎心监护、胎儿心电图ST段分析、胎儿血气和脉冲氧饱和度监测等,但其假阳性率均很高。近年积极研究的电子计算机胎心监护图形分析、光子经腹壁胎儿脉冲氧饱和度监测、近红外波谱胎儿脑代谢分析等均未获决定性的突破。目前只有当胎儿娩出后才能证实是否存在窒息。

1·2·2  新生儿窒息 实质上是胎儿窒息在出生后的表现和继续。上世纪50年代初Apgar提出的评分法,本来是在产房快捷评价新生儿的一种方法,但后来被误用为诊断窒息的标准。几十年来的实践证明,其敏感性高而特异性低,单用其诊断窒息,误诊率约50%[1]。Apgar评分虽能识别有抑制表现的新生儿, 但不能识别抑制的病因,因为除窒息外,还有许多其他情况也可出现低Apgar评分,如极低胎龄(体重)儿、出生时一过性缺氧、先天性呼吸系统或循环系统或神经系统的畸形和疾病、神经肌肉疾患、宫内感染、产伤、胎儿失血、胎儿水肿、产程中母用大量麻醉镇痛剂或硫酸镁等引起的胎儿被动药物中毒等。美国妇产科学会(ACOG)和美国儿科学会(AAP)早已明确指出:
“低Apgar评分并非窒息的同义词,如单用其诊断窒息,则是对Apgar评分的误解和滥用”。发达国家和地区早已不用单一Apgar评分诊断窒息。

  窒息的本质是缺氧和酸中毒引起的脏器损伤,其诊断不能没有血气和脏器损伤的指标。目前国际上普遍对低Apgar评分儿加查脐动脉血气和脏器损伤指标以增加诊断依据。血气指标可揭示窒息的病理生理本质,脏器损伤则是失代偿的证据。窒息的病理生理发展程序为:缺氧→酸中毒→机体应激代偿→失代偿→产生后果(脏器损伤)。目前国际上公认,在生理性应激代偿阶段只能诊断缺氧、酸中毒,当失代偿产生了病理后果才能诊断窒息。“缺氧、酸中”和“窒息”在因果关系、发展程序和临床意义上都不相同,不可混淆。从以上程序还可看出,诊断窒息的界定点是失代偿产生后果,因此,只要有一个脏器受损就是产生了后果,不一定要严重到出现多脏器损伤和HIE才能诊断窒息。

  目前国际上在新生儿窒息的诊断标准中均纳入了Apgar评分、脐动脉血pH、脏器损伤3项内容,但具体指标的尺度并不一致。新近国内前瞻性大样本的研究[1]已提出了窒息新诊断标准的建议:①产前具有可能导致窒息的高危因素(病因);②1分钟Apgar评分≤7分,必须有呼吸抑制(临床表现);③脐动脉血pH<7·00,如仅<7·20,则需兼备第②~⑤项(病理生理本质);④至少一个脏器受损(失代偿证据);⑤排除其他病因或合并的其他病因不足以解释上述表现。具备5项或后4项可以确诊,缺第③项可作拟诊,合并多脏器损伤和(或)HIE可诊断重度窒息。经25000多例的临床应用验证,尚未发现漏诊或误诊。上述标准比较科学、严密,可供参考。

1·3 围生期窒息的发生率及其与HIE的关系
1·3·1 围生期窒息的发生率 完整的统计应包括窒息引起的死胎、死产和新生儿窒息,迄今国内外未见报道。近年发达国家报道新生儿窒息的发生率为0·53%~0·55%;国内报道新生儿窒息的发生率为2·0%~7·8%,因国内一些单位仍沿用单一Apgar评分诊断窒息,其报道的发生率有扩大化倾向,并不能反映真正的新生儿窒息发生率,如按单一Apgar评分诊断的误诊率约50%推算,实际的发生率可能只有其报道的一半。

1·3·2 围生期窒息与HIE的关系 围生期窒息是HIE的病因,HIE是重度窒息的一个严重并发症。由于儿体在缺氧、酸中毒时存在“潜水反射”机制,通过调节全身血管的舒缩达到血流的再分布,减少到次要器官的血流,增加到生命器官的血流,以保护生命器官(脑、心、肾上腺),脑可免于受损或最后受损。只有当持续的严重的缺氧使循环系统失代偿,在血压、脑灌注压和脑血流量下降的情况下,脑才受损,故只有重度窒息才可能发生HIE。欲诊断HIE,必须先确证存在重度围生期窒息。

2 缺氧缺血性脑病
2·1 HIE的现代概念 

     目前文献报道的HIE主要是狭义的HIE, 即由重度围生期窒息引起的缺氧缺血性脑损伤。足月儿主要损害大脑旁矢状区、大脑和小脑皮层的神经元;早产儿主要累及生发层和脑室周围白质;重者累及脑干和延髓。表现为出生后短时间内出现神经系统的症状、体征,并有脑部影像学的相应改变。轻者预后良好,重者死亡或留下永久的后遗症。是当前新生儿的主要死因和致残原因之一。HIE是缺氧缺血性脑病,不能称作缺血缺氧性脑病,因发病的原始动因是缺氧, 脑缺血是继发性的,缺血后更加重脑的缺氧性损害,临床上和建立动物模型均应明确此点。

2·2 防止HIE诊断的扩大化 临床上和国内文献中,常见把Apgar1分钟评分4~7分,伴生后轻微兴奋或软弱,或原因未明的惊厥,在未排除其他原因的情况下,诊断为“HIE”。更有不结合临床资料,不管胎龄,仅据脑密度影稍降低就做出“HIE”诊断的CT影像学报告,既不符合国际诊断标准也不符合国内诊断标准,不仅造成误诊误治,甚至引起不必要的医疗法律纠纷,应予警惕和重视。

2·2·1 美国的HIE诊断标准 由ACOG提出,是国外最严格的HIE诊断标准。须兼备以下4条:①脐动脉血pH<7·00;②Apgar评分<3分,持续5分钟以上;③出生后短时内出现意识改变、惊厥、昏迷、肌张力异常等;④多脏器功能障碍。后经Adock等、Phelan等验证,分别发现确诊HIE的患儿中有19%和36%达不到上述标准的第②条和第④条,Korst等、加拿大妇产科学会分别发现,用其诊断HIE漏诊率高达79%和88%,故在国际上未获广泛认可。上述标准系在当年美国医患法律纠纷激化的背景下制定,失之过严,实际等同于导致脑瘫的重度HIE诊断标准,且将围生期窒息和HIE二者的诊断标准混为一谈,亦欠妥当,故不宜照搬。

2·2·2  我国诊断HIE的新标准 中华儿科学会新生儿学组2004年修订了诊断足月新生儿HIE的标准,包括临床和辅助检查两个方面,临床方面:①有明确的可导致胎儿窘迫的产科病史以及严重的胎儿窘迫表现或产程中有明显窒息史;②Ap-gar评分1分钟≤3分,5分钟≤5分;和(或)出生时脐动脉血pH≤7·00;③出生后不久出现神经系统症状,并持续24小时以上;④排除其他病因。辅助检查:①有脑电图的相应改变;②有B超、CT、MRI等影像学方面的证据。其分度与国际Sarnat-Sar-nat分级接轨。与ACOG诊断标准比较,增加了产科病史和排除其他病因两条,将Apgar5分钟评分放宽到≤5分,并删除了多脏器损伤一条,更为切合实际。但也有微瑕,即第②条“Ap-gar评分1分钟≤3分,和(或)出生时脐动脉血pH≤7·00”中的“(或)”字应去掉,因Apgar评分和脐动脉血pH两者可以互相补充而不能互相取代。

2·3 HIE的发生率及其与脑瘫的关系 近年发达国家报道HIE的发生率为0·77‰~4‰;国内文献诊断HIE的标准大多偏松,不能反映本病真正的发生率。据少数设计较严谨的报道,依围生期保健条件的不同,其发生率为0·77‰~8·5‰。

  脑瘫的病因繁多,HIE是其病因之一,但并非所有HIE都会引起脑瘫,早年权威文献记载,仅重度和中度HIE中的一部分可引起脑瘫。新近Gill等[2]报道轻度HIE的预后良好,中度HIE中30%~50%留有较重后遗症,10%~20%留有轻微后遗症,重度HIE存活者中80%留有严重后遗症,10%~20%留有中度后遗症。Pin等报道轻度HIE预后良好,中度HIE中32%死亡或留下后遗症,重度HIE100%死亡或留下严重后遗症。因此,判断脑瘫由围生期窒息引起,必须先确证曾经患过重度或中度HIE并排除其他病因和夹杂因素。


3 脑 瘫
3·1 围生期窒息所致脑瘫的临床特点 西方国家近40年来脑瘫的发生率基本保持在1·5‰~3‰,国内尚缺乏相关的流行病学调查资料。由围生期窒息所致者,脑瘫的出现时间平均在出生后5·1月(6周~11月)。据Remie等[3]的研究,脑瘫各种表现中以痉挛性四肢瘫、运动功能失常(张力异常、手足徐动症)与缺氧缺血之间的因果关联最强,可有认知障碍;偏瘫通常不是足月儿围生期缺氧缺血性损伤引起,其中一个主因是局部脑梗死;双瘫特征性地见于早产儿脑室周围白质软化;共济失调不可能由围生期窒息引起;注意力缺陷、多动症与围生期窒息无关。

3·2   围生期窒息所致脑瘫的诊断标准 由ACOG和国际脑瘫课题组(ICPTF)联合提出的可致脑瘫的围生期窒息的诊断标准已于前述。近年Hankins和Speer[4]也提出了诊断围生期窒息所致脑瘫的4条诊断标准:①胎儿脐动脉血pH<7·00,碱缺失(BD)≥12mmol/L;②胎龄≥34周,出生后早期发作的中、重度HIE;③痉挛性的四肢瘫痪或运动失调型脑瘫;④排除其他可识别的病因,如产伤、凝血疾患、感染或基因疾病等。

3·3  围生期窒息在脑瘫病因学中的比重 脑瘫中究竟有多少可归至于围生期窒息?是长期以来备受产科、儿科关注的问题。迄今国内未见基于循证医学的相关报道。近年Mentico-qlou等统计36368活产儿中因窒息引起的脑瘫20例,发生率0·55‰;Jacobsson等统计的一组婴幼儿脑瘫中70%~80%系由产前因素引起,但由窒息引起者<10%;Borruto等报道意大利一家医院婴儿脑瘫的发生率为2‰,其中由窒息引起者约占10%;美国Graham等的一篇大样本文献荟萃统计,脑瘫的发生率为2·5‰,其中与HIE有关者占14·5%。可见围生期窒息虽是脑瘫的重要原因之一,但绝大部分脑瘫并非围生期窒息引起。这可解释为何数十年来窒息的发生率不断下降,而脑瘫的发生率未见明显下降。

  综上所述,脑瘫的病因繁多,围生期窒息只占病因中的一小部分。围生期窒息中的重症才可能并发HIE,HIE中的重度和部分中度才可能引起脑瘫,只有弄清围生期窒息、HIE的概念,应用统一的、规范化的诊断标准,并进行细致的鉴别诊断,才能理清三者间的复杂关系,走出这令人困惑的“百慕大三角”。
2#
匿名  发表于 2012-4-9 15:24:09
现在宝宝六个月了,拉弓反射未消失,头仍然竖不稳,不会翻身,坐无力,急死了。

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